Zapalenie kłębuszków nerkowych

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą nerek o charakterze immunologiczno-zapalnym. Dotyczy głównie kłębuszków. W mniejszym stopniu w proces zaangażowane są tkanki śródmiąższowe i kanaliki nerkowe. Kłębuszkowe zapalenie nerek występuje jako niezależna choroba lub rozwija się w niektórych chorobach układowych (infekcyjne zapalenie wsierdzia, krwotoczne zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy). Obraz kliniczny zapalenia kłębuszków nerkowych obejmuje zespoły moczowe, obrzękowe i nadciśnieniowe. Wartość diagnostyczna dla zapalenia kłębuszków nerkowych zawiera dane z badań moczu, próbek Zimnitsky'ego i Rehberga, USG nerek i USDG naczyń nerkowych.

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą nerek o charakterze immunologiczno-zapalnym. Dotyczy głównie kłębuszków. W mniejszym stopniu w proces zaangażowane są tkanki śródmiąższowe i kanaliki nerkowe. Kłębuszkowe zapalenie nerek występuje jako niezależna choroba lub rozwija się w niektórych chorobach układowych (infekcyjne zapalenie wsierdzia, krwotoczne zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy). W większości przypadków rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek jest spowodowany nadmierną odpowiedzią immunologiczną organizmu na zakaźne antygeny. Istnieje również autoimmunologiczna postać kłębuszkowego zapalenia nerek, w której uszkodzenie nerek następuje w wyniku destrukcyjnego działania autoprzeciwciał (przeciwciał na komórki organizmu).

Gdy kompleksy antygen-przeciwciało kłębuszkowe zapalenie nerek odkładają się w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych, zaburzając krążenie krwi, powodując przerwanie pierwotnego wytwarzania moczu, występuje opóźnienie w organizmie wody, soli i produktów metabolicznych, zmniejsza się poziom czynników przeciwnadciśnieniowych. Wszystko to prowadzi do nadciśnienia i rozwoju niewydolności nerek.

Częstość występowania kłębuszkowego zapalenia nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek zajmuje drugie miejsce wśród nabytych chorób nerek u dzieci po zakażeniach dróg moczowych. Według statystyk z urologii domowej zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstszą przyczyną wczesnej niepełnosprawności pacjentów z powodu rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.

Rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych jest możliwy w każdym wieku, ale z reguły choroba występuje u pacjentów w wieku poniżej 40 lat.

Przyczyny kłębuszkowego zapalenia nerek

Przyczyną rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek jest zwykle ostre lub przewlekłe zakażenie paciorkowcowe (zapalenie migdałków, zapalenie płuc, zapalenie migdałków, szkarlata, streptoderma). Choroba może rozwinąć się w wyniku odry, ospy wietrznej lub ARVI. Prawdopodobieństwo kłębuszkowego zapalenia nerek wzrasta wraz z długotrwałym narażeniem na zimno w warunkach dużej wilgotności („okopowe” zapalenie nerek), ponieważ połączenie tych zewnętrznych czynników zmienia przebieg reakcji immunologicznych i powoduje zaburzenia ukrwienia nerek.

Istnieją dowody, że kłębuszkowe zapalenie nerek jest związane z chorobami wywoływanymi przez niektóre wirusy, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus. W przeważającej większości przypadków zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się 1-3 tygodnie po zakażeniu paciorkowcami, ponadto wyniki badań najczęściej potwierdzają, że zapalenie kłębuszków nerkowych było spowodowane przez „nefrytogenne” szczepy paciorkowców b-hemolizujących z grupy A.

Gdy w kolektywach pediatrycznych występuje zakażenie wywołane przez nefrytogenne szczepy paciorkowców, objawy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek odnotowuje się u 3–15% zakażonych dzieci. Podczas przeprowadzania badań laboratoryjnych zmiany w moczu są wykrywane u 50% otaczających dzieci i dorosłych, co wskazuje na przebieg bezruchu (bezobjawowy lub oligosymptomatyczny) zapalenia kłębuszków nerkowych.

Po gorączce szkarłatnej ostre zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się u 3-5% dzieci leczonych w domu iu 1% pacjentów leczonych w szpitalu. SARS u dziecka, które cierpi na przewlekłe zapalenie migdałków lub jest nosicielem paciorkowców nefrytogennych skóry, może prowadzić do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek.

Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy ostrego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek pojawiają się od jednego do trzech tygodni po chorobie zakaźnej, zwykle powodowanej przez paciorkowce (ból gardła, ropne zapalenie skóry, zapalenie migdałków). W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych istnieją trzy główne grupy objawów:

  • mocz (skąpomocz, krwiomocz mikro- lub brutto);
  • spuchnięty;
  • nadciśnienie.

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci z reguły rozwija się szybko, płynie cyklicznie i zazwyczaj kończy się wyzdrowieniem. Gdy ostre zapalenie kłębuszków nerkowych występuje u dorosłych, wymazywana postać jest częściej obserwowana, co charakteryzuje się zmianami w moczu, brakiem powszechnych objawów i tendencją do przewlekłego.

Zapalenie kłębuszków nerkowych zaczyna się od gorączki (możliwa jest znaczna hipertermia), chłodu, ogólnego osłabienia, nudności, utraty apetytu, bólu głowy i bólu w okolicy lędźwiowej. Pacjent staje się blady, powieki puchną. W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych obserwuje się zmniejszenie diurezy w ciągu pierwszych 3-5 dni od początku choroby. Następnie zwiększa się ilość wydalanego moczu, ale jego gęstość względna maleje. Innym stałym i obowiązkowym objawem zapalenia kłębuszków nerkowych jest krwiomocz (obecność krwi w moczu). W 83-85% przypadków rozwija się mikrohematuria. W 13-15% możliwe jest rozwinięcie krwiomoczu całkowitego, dla którego mocz koloru „skrawka mięsa” jest charakterystyczny, czasami - czarny lub ciemnobrązowy.

Jednym z najbardziej specyficznych objawów kłębuszkowego zapalenia nerek jest obrzęk twarzy, wyrażany rano i zmniejszający się w ciągu dnia. Należy zauważyć, że opóźnienie 2-3 litrów płynu w mięśniach i podskórnej tkance tłuszczowej jest możliwe bez rozwoju widocznego obrzęku. U pełnych dzieci w wieku przedszkolnym jedne utrwalenie tkanki podskórnej staje się czasem jedynym objawem obrzęku.

U 60% pacjentów z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych rozwija się nadciśnienie, które w ciężkiej postaci choroby może trwać do kilku tygodni. W 80-85% przypadków ostre zapalenie kłębuszków nerkowych powoduje uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego u dzieci. Możliwe dysfunkcje ośrodkowego układu nerwowego i powiększonej wątroby.

Istnieją dwie główne opcje przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych:

  1. typowy (cykliczny). Charakterystyczny jest szybki początek i znaczne nasilenie objawów klinicznych;
  2. utajony (acykliczny). Niewyraźna postać kłębuszkowego zapalenia nerek, charakteryzująca się stopniowym początkiem i łagodnymi objawami. Jest to znaczące niebezpieczeństwo z powodu późnej diagnozy i tendencji do przejścia do przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Przy korzystnym przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, terminowej diagnostyce i wczesnym leczeniu główne objawy (obrzęk, nadciśnienie tętnicze) zanikają w ciągu 2-3 tygodni. Pełne ożywienie odnotowuje się w ciągu 2-2,5 miesiąca.

Rozróżnia się następujące warianty przebiegu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych:

  • nerczycowy (dominują objawy moczowe);
  • nadciśnienie (znaczny wzrost ciśnienia krwi, zespół moczowy jest łagodny);
  • mieszane (połączenie zespołów nadciśnieniowych i nerczycowych);
  • utajona (dość powszechna postać, charakteryzująca się brakiem obrzęku i nadciśnienia z łagodnym zespołem nerczycowym);
  • hematuriczny (zauważono obecność czerwonych krwinek w moczu, pozostałe objawy są nieobecne lub łagodne).

Dla wszystkich postaci zapalenia kłębuszków nerkowych charakterystyczny jest nawrotowy przebieg. Objawy kliniczne zaostrzenia przypominają lub całkowicie powtarzają pierwszy epizod ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Prawdopodobieństwo nawrotu wzrasta w okresie wiosenno-jesiennym i występuje 1-2 dni po ekspozycji na czynnik drażniący, który jest zwykle zakażeniem paciorkowcowym.

Powikłania kłębuszkowego zapalenia nerek

Ostre rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych może prowadzić do rozwoju następujących powikłań:

Czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych jest przewlekła dysplazja nerek, w której tkanka nerek rozwija się z opóźnieniem w stosunku do wieku chronologicznego dziecka. W przypadku przewlekłego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek, charakteryzującego się postępującym przebiegiem i opornością na aktywną terapię immunosupresyjną, wynikiem jest wtórna pomarszczona nerka. Zapalenie kłębuszków nerkowych jest jednym z wiodących wśród chorób nerek, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek u dzieci i wczesnej niepełnosprawności pacjentów.

Rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek

Rozpoznanie „ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych” dokonuje się na podstawie wywiadu (niedawna choroba zakaźna), objawów klinicznych (obrzęk, nadciśnienie) i danych laboratoryjnych. Na podstawie wyników testu charakterystyczne są następujące zmiany:

  • krwiomocz mikro- lub brutto. Gdy mocz krwi całkowitej staje się czarny, ciemnobrązowy lub staje się kolorem „mięsa”. Przy mikrohematurii nie obserwuje się zmiany koloru moczu. W pierwszych dniach choroby, głównie świeże krwinki czerwone są zawarte w moczu, a następnie - wypłukiwane.
  • umiarkowana (zwykle w granicach 3-6%) albuminuria w ciągu 2-3 tygodni;
  • cylindry granulowane i szkliste z mikrohematurią, erytrocytami - z makrohematurią zgodnie z wynikami mikroskopii osadów moczowych;
  • nokturia, zmniejszenie diurezy podczas testu Zimnitsky'ego. Zachowanie zdolności koncentracji nerek potwierdza wysoka względna gęstość moczu;
  • zmniejszenie zdolności filtracyjnej nerek zgodnie z wynikami badania endogennego klirensu kreatyniny;

Zgodnie z wynikami ogólnego badania krwi w kierunku ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych wykrywa się leukocytozę i zwiększony ESR. Analiza biochemiczna krwi potwierdza wzrost zawartości mocznika, cholesterolu i kreatyniny, wzrost miana AST i ASL-O. Charakteryzuje się ostrą azotemią (zwiększony resztkowy azot).

USG nerek i USG naczyń nerkowych. Jeśli dane z badań laboratoryjnych i USG są wątpliwe, wykonuje się biopsję nerki w celu potwierdzenia diagnozy kłębuszkowego zapalenia nerek i późniejszego badania morfologicznego uzyskanego materiału.

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek

Leczenie ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych występuje w szpitalu. Przypisany do diety numer 7, odpoczynek w łóżku. Pacjentom przepisuje się terapię przeciwbakteryjną (ampicylina + oksacylina, penicylina, erytromycyna), przeprowadza się korektę odporności za pomocą niehormonalnych (cyklofosfamid, azatiopryna) i hormonalnych (prednizon) leków. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje leczenie przeciwzapalne (diklofenak) i leczenie objawowe mające na celu zmniejszenie obrzęku i normalizację ciśnienia krwi.

Poniżej zalecana jest kuracja uzdrowiskowa. Po ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych pacjenci są pod nadzorem nefrologa przez dwa lata. W leczeniu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych w okresie zaostrzenia przeprowadza się kompleks działań podobnych do leczenia ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Schemat leczenia podczas remisji określa się na podstawie obecności i nasilenia objawów.

Dokumentacja medyczna

Zły lekarz leczy chorobę, dobry lekarz leczy chorobę.

Wszystko o kłębuszkowym zapaleniu nerek

Zapalenie kłębuszków nerkowych lub kłębuszkowe zapalenie nerek jest stanem zapalnym kłębuszków nerkowych, powodującym upośledzenie filtracji krwi i powstawanie moczu. Zwykle jednostką strukturalną nerki jest nefron, który składa się z kilku działów. W szczególności kłębuszki (część nefronu) są rozległą siecią małych naczyń włosowatych, przez które przechodzi krew i jest filtrowana.

Zapalenie kłębuszków nerkowych - przyczyny

W przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek dochodzi do naruszenia filtracji krwi, co prowadzi do tego, że niektóre szkodliwe produkty przemiany materii wracają do krwi. Gdy tak się dzieje, organizm gromadzi metabolity, wodę, sole, a ilość niezbędnego białka we krwi gwałtownie spada.

Przyczyny kłębuszkowego zapalenia nerek:

  • Przewlekłe lub ostre infekcje wpływające na sieć naczyń krwionośnych - obejmują paciorkowce, gronkowce, gonokoki, toksoplazmę i plazmodium malaryczne. Oprócz bakterii, choroba może wywoływać wiele wirusów i grzybów.
  • Toksyczne uszkodzenie naczyń spowodowane zatruciem chemicznym lub innym szkodliwym.
  • Długotrwałe narażenie (narażenie na promieniowanie).
  • Szczepienie ciała.
  • Procesy alergiczne.
  • Choroby ogólnoustrojowe organizmu (zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy i inne).
  • Długotrwała hipotermia ciała.
  • Czynnik pokarmowy (jedzenie dużych ilości konserwantów).
  • Cukrzyca typu 1 i 2.
  • Aborcja lub poród (zakażenie i krwiotwórczy tryb transmisji).

Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek

Choroba może być ostra, przewlekła, a także szybko postępująca lub złośliwa. Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych zwykle rozwija się na tle ostrej infekcji w przeszłości i ma wyraźny obraz:

  • Ból głowy i bóle mięśni, osłabienie, nudności, wymioty, wysoka gorączka, zmniejszenie apetytu (objawy zatrucia ciała).
  • Intensywny lub dręczący ból w nerkach.
  • Obecność zanieczyszczeń krwi we krwi.
  • Zmniejszenie ilości moczu.
  • Obrzęk nóg, brzucha, kończyn, które poruszają się w zależności od pory dnia.
  • Nagły wzrost ciśnienia krwi.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych pojawia się w wyniku ostrego wyleczenia ostrej choroby, ale może także wystąpić jako niezależny powolny proces. Jednocześnie mogą przeważać jakiekolwiek objawy, które determinują obraz kliniczny i formę choroby. Pozostałe objawy choroby mogą wystąpić później.

Wyróżnia się następujące formy zapalenia kłębuszków nerkowych:

  • Postać nefrytyczna - na pierwszy plan wysuwają się objawy uszkodzenia nerek (obrzęk, zmniejszenie ilości białka we krwi, obecność krwi i białka w moczu).
  • Postać nadciśnieniowa - najpierw występuje wzrost ciśnienia, a następnie wszystkie inne objawy.
  • Postać hematuriczna - w której na pierwszy plan wysuwa się obecność krwi w moczu (moczu kolor mięsa). Jednocześnie w moczu białko może nie być.
  • Forma ukryta - w której wszystkie objawy choroby są łagodne lub nieobecne. Bezobjawowy i powolny przebieg choroby prowadzi do objawów niewydolności nerek.
  • Forma mieszana - w której objawy i formy choroby są mieszane, okresowo objawiające się w postaci nadciśnieniowej lub nefrytycznej.

Zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci zwykle występuje jako obraz ostrej choroby, zwłaszcza po procesach zakaźnych (przewlekłe zapalenie migdałków, streptoderma, szkarlata, odra, błonica). U niemowląt zapalenie kłębuszków nerkowych występuje bardzo rzadko i występuje głównie w wieku od 3 do 7 lat. Charakteryzuje się ostrym, ale szybko przechodzącym kursem, a dzięki odpowiednim środkom medycznym kończy się wyzdrowieniem.

Najbardziej niebezpieczne jest kłębuszkowe zapalenie nerek z piorunującym przebiegiem. Przyczyny takiego przebiegu choroby nie zostały w pełni zbadane, ale udowodniono, że stan ludzkiego układu odpornościowego odgrywa wiodącą rolę. Złośliwa postać zapalenia kłębuszków nerkowych nieuchronnie prowadzi do następujących komplikacji:

  • Ostra lub przewlekła niewydolność nerek.
  • Encefalopatia nerkowa (na tle ostrego nadciśnienia).
  • Ostra lub przewlekła niewydolność serca.
  • Gdy moczowód jest zablokowany krwią - ostrą kolką nerkową.
  • Udar krwotoczny.

Rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek

Diagnozę choroby podejmuje się na podstawie objawów choroby, skarg pacjentów, badań laboratoryjnych i innych metod badawczych. Do diagnozy używa się:

  • Ogólna analiza moczu i krwi (w dynamice choroby).
  • Biochemiczne badania krwi.
  • USG nerek.
  • Biopsja nerki (jeśli wskazana).
  • Nephroscintigraphy.
  • Urografia wydalnicza (nie wykonywana podczas ostrego procesu).

Leczenie i zapobieganie zapaleniu kłębuszków nerkowych

Leczenie wszystkich postaci zapalenia kłębuszków nerkowych powinno być przeprowadzane tylko w szpitalu, pod nadzorem lekarza. Główne leczenie choroby powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyn choroby (zwłaszcza ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych). Wszystkie środki terapeutyczne powinny być prowadzone w taki sposób, aby w jak największym stopniu zapobiec wystąpieniu powikłań.

Szczególne znaczenie ma ścisły odpoczynek w łóżku (minimum 3-4 tygodnie) i dieta na chorobę nerek (tabela nr 7). W diecie zabronione są produkty tłuste, słone, pikantne i wędzone, a także konserwanty (ocet). Zabrania się również jedzenia jajek, czekolady, napojów gazowanych, mocnej herbaty i kawy, alkoholu.

Zabieg przeprowadza się według następującego schematu:

  • Terapia antybiotykami - nie można stosować antybiotyków o działaniu nefrotoksycznym.
  • Leki przeciwzapalne.
  • Środki moczopędne.
  • Środki antyalergiczne i odczulające.
  • Leki, które poprawiają reologię krwi i zmniejszają jej krzepnięcie.
  • Lek obniżający ciśnienie krwi.
  • Leki, które zmniejszają aktywność układu odpornościowego (terapia hormonalna).
  • Terapia witaminami.

Jeśli w ciągu 5-6 dni od rozpoczęcia leczenia nie ma objawów regresji choroby, a objawy nasilają się, krew jest oczyszczana za pomocą sztucznej maszyny do nerek.

Zapobieganie chorobie polega na rehabilitacji organizmu z ognisk infekcji, badań profilaktycznych u lekarza co najmniej raz w roku, wzmacniających układ odpornościowy. Ważną rolą w zapobieganiu chorobie jest przestrzeganie zdrowego stylu życia i eliminacja wszystkich czynników ryzyka, które mogą powodować zapalenie kłębuszków nerkowych.

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, zwane także kłębuszkowym zapaleniem nerek, jest chorobą nerek z procesem zapalnym w kłębuszkach nerkowych. Uszkodzenia narządów immunologicznych mają charakter zakaźny i alergiczny. W przypadku braku terminowego leczenia choroba nie tylko staje się przewlekła, ale także zwiększa ryzyko poważnych powikłań - niewydolność nerek, zaburzenia serca, rzucawkę i krwotok śródmózgowy.

Kłębuszki nerek są naczyniami włosowatymi połączonymi w jedną sieć. Na tle zewnętrznych lub wewnętrznych czynników patogennych kompleksy immunologiczne wchodzą do kłębuszków wraz z przepływem krwi, infekują małe naczynia i powodują stan zapalny.

Choroba autoimmunologiczna występuje częściej u mężczyzn w wieku poniżej 40 lat, u dzieci, zapaleniu kłębuszków nerkowych towarzyszy wzrost ciśnienia krwi do 130/90, krwawienie z nosa i ból pleców.

Patogeneza wygląda następująco: kompleksy immunologiczne są umocowane na błonach naczyń włosowatych, zmieniając strukturę ich ścian, w wyniku czego powstają korzystne warunki do tworzenia skrzepów krwi. Obie nerki cierpią natychmiast - zmniejszają swoją wielkość, ich powierzchnia jest pokryta bliznami i tkanką łączną. Glomeruli tracą zdolność do normalnego funkcjonowania, jest zbyt mało działających naczyń włosowatych.

Klasyfikacja

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych różni się od przewlekłego szybkim i szybkim objawem objawów.

Jeśli we wczesnym stadium nie ma odpowiedniego leczenia, choroba staje się przewlekła.

Istnieje kilka rodzajów ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych:

  • Z ostrym zespołem nerczycowym - objawiającym się obrzękiem, podwyższonym ciśnieniem krwi, wykrywaniem krwi w moczu i wysokim stężeniem białka.
  • Z zespołem nerczycowym - takie zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się obrzękiem, podwyższonym poziomem cholesterolu, zmianami równowagi białkowej.
  • W przypadku izolowanego zespołu moczowego - nie występuje nadciśnienie i obrzęk, w moczu znajdują się zanieczyszczenia krwi, wysoki poziom białka.
  • Z rzucawką i ostrą niewydolnością serca - występuje na tle niewydolności nerek lub nadciśnienia.

Wyróżnia się klasyfikację etiologiczną:

  • Pierwotny - rozwój następuje po zakaźnym, alergicznym lub toksycznym działaniu na nerki. Pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek jest zakaźne, odporne i niezakaźne.
  • Wtórne - wynik manifestacji immunopatologii ogólnoustrojowych, takich jak toczeń lub krwotoczne zapalenie naczyń.
  • Idiopatyczne zapalenie kłębuszków nerkowych - przyczyna rozwoju tej formy choroby nie jest jasna. Jest podzielony na ogniskowe i rozlane zapalenie nerek, gdy odpowiednio mniej niż połowa kłębków lub więcej niż 50% naczyń włosowatych jest uszkodzonych.

Powody

W większości przypadków postęp choroby jest spowodowany przez infekcje, takie jak:

  • Zapalenie gardła (zapalenie gardła).
  • Ból gardła (lub zapalenie migdałków - zapalenie migdałków).
  • Szkarłatna gorączka.
  • Erysipelas skóry.

Czasami przyczyną choroby są przenoszone infekcje wirusowe:

  • Grypa.
  • Ospa wietrzna
  • Różyczka.
  • Świnka
  • Mononukleoza zakaźna.
  • Opryszczka
  • Zapalenie wątroby.

Oprócz infekcyjno-immunologicznego zapalenia kłębuszków nerkowych stwierdza się również niezakaźne, ich wygląd jest spowodowany podawaniem surowic i szczepionek, podawaniem leków nefrotoksycznych, zatruciem alkoholem, ukąszeniami węża i owadów, nietolerancją pyłku.

Czynnikami ryzyka rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych są hipotermia, a także niekompletna struktura nefronów u dzieci.

Objawy

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych ma wyraźny obraz kliniczny, objawy pojawiają się w ciągu pierwszych 1-3 tygodni choroby.

Pacjent ma następujące objawy kłębuszkowego zapalenia nerek:

  • Opuchlizna twarzy.
  • Pallor skóry.
  • Błotnisty kolor moczu.
  • Umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi od 130/80 do 150/90.
  • Zmniejszona dzienna objętość moczu.
  • Ból brzucha i pleców.
  • Zmniejszony apetyt.
  • Pogorszenie ogólnego samopoczucia.
  • Bóle głowy.
  • Ataki wymiotów.

Pod koniec pierwszego tygodnia objawy zaczynają się pogarszać - wzrasta ciśnienie krwi, wykrywa się w moczu zanieczyszczenia krwi (krwiomocz), pojawia się niedokrwistość, obrzęk nie ustępuje. Badania moczu mówią o białkomoczu, leukocyturii, cylindrach erytrocytów.

Przy korzystnym cyklicznym przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek w trzecim lub czwartym tygodniu objawy zaczynają ustępować.

Jeśli jednak przywrócenie funkcji kłębuszków nerkowych jest opóźnione o ponad pół roku, ostry proces przechodzi w stadium przewlekłe, które jest trudniejsze do wyleczenia.

Powikłaniem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych jest często niewydolność nerek. Istnieją sytuacje, w których leczenie tego powikłania jest możliwe tylko za pomocą hemodializy.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę, lekarz prowadzący interesuje się wywiadem, specjalista uczy się od pacjenta o objawach, możliwych przyczynach choroby, analizuje otrzymane informacje. Następnie przypisywane są laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze, na podstawie których lekarz określa chorobę, jej formę, stopień zaniedbania.

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych potwierdza się, jeśli wyniki analiz wykazują takie odchylenia:

  • Analiza moczu - wzrost poziomu białka, stężenie czerwonych krwinek, wykrycie cylindrurii.
  • Próbka Zimnitsky - zmniejszenie dziennej objętości i zwiększenie gęstości moczu.
  • Próbka Reberga - zmniejszenie szybkości filtracji moczu w kłębuszkach nerkowych i reabsorpcji kanalikowej.
  • Analiza biochemiczna krwi - obniżenie poziomu białka, zwiększenie wzrostu stężenia globulin, wysoki poziom lipidów i cholesterolu, wykrywana hiperazotemia.
  • Koagulogram - zwiększone krzepnięcie krwi.
  • Testy immunologiczne - miana chorób autoimmunologicznych, zmniejszona aktywność układu komplementarnego, zwiększony wzrost przeciwciał G, M, A.
  • USG nerek - pogorszenie echogeniczności narządu, upośledzona filtracja w kłębuszkach.
  • Biopsja nerki - po pobraniu biopsji nerki w materiale stwierdza się złogi białkowe kompleksów immunologicznych, wzrost komórek tkanki nerkowej.

Leczenie

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek przeprowadza się w szpitalu terapeutycznym, przez cały okres choroby pacjentowi przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku, a także żywienie medyczne, które ma na celu ograniczenie spożycia soli i białka zwierzęcego. Szczegółowe menu sporządzono zgodnie z dietą nr 7A, a następnie, w miarę poprawy stanu zdrowia, pacjent przechodzi na dietę nr 7.

Leczenie farmakologiczne ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych obejmuje grupę leków:

  • Kortykosteroidy - obniżające ciśnienie krwi.
  • Leki moczopędne - łagodzące obrzęk.
  • Środki przeciwbakteryjne są przepisywane z uwzględnieniem mikroorganizmu, na tle którego rozwinęła się choroba.
  • Glukokortykoidy - tylko z nerczycową postacią kłębuszkowego zapalenia nerek, w celu złagodzenia stanu zapalnego i poprawy miejscowej odporności.
  • Leki przeciwzakrzepowe - w celu zmniejszenia krzepliwości krwi podczas długotrwałej choroby.

Czas trwania leczenia wynosi półtora miesiąca, po wypisie pacjent jest obserwowany przez nefrologa przez 2-3 lata.

Rokowanie i zapobieganie

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych w większości przypadków ma korzystne rokowanie dla wyzdrowienia, ale należy rozumieć, że leczenie powinno być szybkie. Terminowe i prawidłowe leczenie praktycznie eliminuje możliwość przedłużenia się choroby.

Zapobieganie kłębuszkowemu zapaleniu nerek to zapobieganie i terminowe leczenie chorób wirusowych i bakteryjnych.

Szczegółowo na temat kłębuszkowego zapalenia powiedzą teoretyczny komponent wideo.

Kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą nerek, w której głównie występują kłębuszki nerkowe. Jednak kanaliki nerkowe i tkanki śródmiąższowe mogą być zaangażowane w proces zapalny.

W sercu procesu zapalnego w kłębuszkowym zapaleniu nerek najważniejszą rolę odgrywa składnik odpornościowy.

Mechanizm infekcyjno-alergiczny - w którym w organizmie powstają tak zwane kompleksy immunologiczne (kompleks antygen-przeciwciało) na tle obecności infekcji. Ten proces jest absolutnie normalną odpowiedzią na infekcję. Jednak w pewnych warunkach (naruszenie mechanizmu inaktywacji kompleksów immunologicznych lub długotrwałe utrzymywanie się antygenu we krwi) kompleksy immunologiczne zaczynają się osadzać w ścianie naczyniowej, w tym w naczyniach kłębuszkowych. Jednocześnie w kłębuszkach nerkowych (składających się z naczyń) inicjowany jest proces zapalny nieodpowiedni do pierwotnej choroby, prowadzący do zniszczenia kłębuszków nerkowych. Przypomnijmy, że kłębuszek nerkowy jest podstawą jednostki funkcjonalnej nerki (nefron) gdzie występuje pierwotne tworzenie moczu. Ten mechanizm przeważa w patogenezie kłębuszkowego zapalenia nerek.

Mechanizm autoimmunologiczny - w którym układ odpornościowy wytwarza przeciwciała, które mają destrukcyjny wpływ na ich własne tkanki (w tym przypadku na tkankę nerkową).

Defekt powstawania lub aktywacji układu dopełniacza.

Procesy zakaźne. Najczęstszą przyczyną zakaźną jest zakażenie paciorkowcami. Jednak inne procesy zakaźne mogą również przyczyniać się do rozwoju tej choroby: bakteryjnej, wirusowej i pasożytniczej.

Nieinfekcyjne przyczyny: uszkodzenie toksyczne, procesy alergiczne, narażenie na promieniowanie, powikłania po szczepieniu.

Choroby ogólnoustrojowe: guzkowe zapalenie okołostawowe, toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół Goodpasture'a, choroba Sheilena, różne zapalenie naczyń.

Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek jest hipotermia. Faktem jest, że kiedy pojawia się odruch hipotermiczny, przepływ krwi w nerkach jest zaburzony. W rezultacie powstają korzystne warunki dla rozwoju procesów patologicznych. Zjawisko to nazywane jest „okopowym zapaleniem nerek”, ponieważ zapalenie kłębuszków nerkowych często rozwija się wśród wojskowych, którzy przez długi czas byli w okopach w zimnych warunkach pogodowych.

Zazwyczaj rozwija się w ciągu 1-2 tygodni po powstaniu zakaźnego (lub innego) procesu początkowego.

Objawy zatrucia ogólnego (ogólne osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, utrata apetytu, gorączka).

Ból lędźwiowy nudna, bolesna natura o różnym natężeniu.

Krew w moczu (może nabyć kolor „mięsa” lub ciemnobrązowy kolor).

Zredukowana diureza (codzienne wydalanie moczu) - oliguria.

Nadciśnienie tętnicze nerek.

Przy sprzyjających warunkach i odpowiednim czasie leczenia objawy ustępują po 2-3 tygodniach. Pełny powrót do zdrowia (z normalizacją parametrów laboratoryjnych) następuje po 2-3 miesiącach.

Formy przebiegu klinicznego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych:

Cykliczna postać ma szybki początek, z poważnymi objawami i ostrymi odchyleniami parametrów laboratoryjnych (białkomocz, krwiomocz), ciśnienie krwi zwykle wzrasta. Po 2-3 tygodniach rozwija się wielomocz i normalne ciśnienie krwi. Po normalizacji dobrego samopoczucia pacjenci przez długi czas mogą odczuwać lekki białkomocz i krwiomocz.

Postać utajona - choroba ma stopniowy początek, bez objawów. Pacjenci zwykle cierpią na lekki obrzęk i duszność. Ta postać ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest trudna do zdiagnozowania i często prowadzi do rozwoju przewlekłego procesu. Czas trwania może wynosić od 2 do 6 miesięcy.

Może być wynikiem ostrego procesu, jak również rozwijać się jako niezależna choroba. Jednak każda ostra postać, która nie ustąpiła przez jeden rok, uważana jest za przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Formy przebiegu klinicznego przewlekłego zapalenia wątroby:

Postać nefrytyczna - charakteryzuje się połączeniem zapalnego uszkodzenia nerek z ciężkim zespołem nerczycowym (białkomocz, krwiomocz, hipoproteinemia, obrzęk). Zatem podstawą objawów klinicznych tej postaci choroby jest zespół nerczycowy i dopiero po pewnym czasie dołączają zjawiska niewydolności nerek i nadciśnienia tętniczego.

Postać nadciśnieniowa - początkowo wśród objawów przeważa nadciśnienie tętnicze (ciśnienie tętnicze może osiągnąć 200/120 mm. Rtęć. Art.). Charakteryzuje się również znacznymi wahaniami liczby ciśnień krwi w ciągu dnia. Zespół moczowy jest łagodny. Postać nadciśnieniowa zwykle powstaje po utajonej postaci ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Forma mieszana - połączenie zespołów nadciśnieniowych i nerczycowych.

Postać ukryta - charakteryzuje się łagodnymi objawami. Nadciśnienie tętnicze i obrzęk są zwykle nieobecne. Kurs jest bardzo długi (10–20 lat) i, jeśli nie jest leczony, prowadzi do niewydolność nerek.

Postać hematuriczna - dominującym objawem jest krew w moczu (krwiomocz). Białkomocz (białko w moczu) jest zwykle łagodny.

Musisz zrozumieć, że każda forma przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych może się pogorszyć. Jednocześnie obraz kliniczny przypomina ostry G.

Niezależnie od postaci, przewlekły G. prędzej czy później prowadzi do rozwoju wtórnej pomarszczonej nerki i, odpowiednio, przewlekła niewydolność nerek.

Jest to ostry proces, złośliwy i prowadzący do powstania ostra niewydolność nerek.

Ostra niewydolność nerek.

Przewlekła niewydolność nerek.

Encefalopatia nadciśnieniowa nerek.

Kolka nerkowa (w przypadku zablokowania moczowodu skrzepami krwi).

białkomocz (białko w moczu),

krwiomocz (krew w moczu),

leukocytoza (wzrost liczby leukocytów krwi),

eozynofilia (zwiększona liczba eozynofili we krwi),

zwiększenie poziomu białka reaktywnego

zwiększone miano przeciwciał na paciorkowce

redukcja poziomu C3 układu dopełniacza,

względna niedokrwistość (spadek liczby czerwonych krwinek krew w wyniku zatrzymania płynów w organizmie - rozcieńczenie krwi),

hipoproteinemia (zmniejszenie ilości białka we krwi z powodu utraty tego ostatniego w moczu, jak również z powodu rozcieńczenia krwi),

ciągły wzrost ilości zasad azotowych we krwi (kreatynina, mocznik,kwas moczowy).

Urografia wydalnicza (nie dotyczy ostrego procesu).

Dieta, której celem jest zmniejszenie obciążenia tkanki nerkowej (ograniczenie spożycia białek, soli, płynów).

Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe (polepszacze przepływu krwi).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (z najwyższą ostrożnością).

Immunosupresja - immunosupresja (glukokortykoidy i cytostatyki).

Leczenie przeciwnadciśnieniowe (w obecności nadciśnienia).

Leki moczopędne (w obecności obrzęku).

Leki przeciwbakteryjne (w obecności procesów zakaźnych, a także podczas terapii immunosupresyjnej).

Leczenie zapalenia kłębuszków nerkowych należy przeprowadzić w szpitalu przed rozpoczęciem remisji klinicznej i laboratoryjnej, a następnie obserwować i leczyć ambulatoryjnie.

Pyelonephritis (od greckiego. Pyelos - miednica i nerki - nerka) jest chorobą zapalną miedniczki nerkowej spowodowaną przez różne bakterie, najczęściej E. coli.

Dlaczego tak się dzieje?

U zdrowej osoby mocz jest sterylny, ale bakterie mogą przedostać się do dróg moczowych z blisko rozmieszczonych narządów (jelit, genitaliów) w sposób rosnący (przez cewkę moczową, pęcherz moczowy i moczowód), a także przez układ limfatyczny i krążeniowy i rozmnażają się w układzie moczowym. Odmiedniczkowe zapalenie nerek rozwija się również w przypadkach, gdy zaburzony jest przepływ moczu z nerki.

Odmiedniczkowe zapalenie nerek może spowodować osobę w każdym wieku, ale częściej dotyczy dzieci do 7 lat, kobiet 18-30 lat, które mają odmiedniczkowe zapalenie nerek z powodu początku aktywności seksualnej przez ciążę lub poród, a starsi mężczyźni cierpią gruczolak prostaty, zapalenie gruczołu krokowego lub zapalenie cewki moczowej. Jedną z najczęstszych przyczyn odmiedniczkowego zapalenia nerek jest kamica moczowa z częstymi kolka nerkowa.

Prawdopodobieństwo rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek wzrasta wraz ze zmniejszeniem ogólnej odporności organizmu, cukrzyca,gruźlica, hipowitaminoza i przewlekłe choroby zapalne.

Co się stanie, gdy to nastąpi?

Zapalenie nerek może być ostre i przewlekłe.

W ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek nagle temperatura gwałtownie wzrasta do 39-40 o C, występuje osłabienie, dreszcze,ból głowy, nadmierne pocenie się możliwe nudności i wymioty. Wraz z temperaturą pojawia się ból w dolnej części pleców, zwykle po jednej stronie. Bóle są nudne, ale ich intensywność może być inna.

Jeśli choroba rozwija się na tle kamicy moczowej, atak odmiedniczkowego zapalenia nerek jest zwykle poprzedzony atakiem kolki nerkowej.

Nieleczona choroba albo staje się przewlekła, albo rozwijają się ropne procesy nerkowe, które objawiają się pogorszeniem stanu ludzkiego i nagłymi zmianami temperatury (od 35-36 o C rano do 40-41 o C wieczorem).

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest z reguły konsekwencją nieleczonego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, gdy łagodzi się ostre zapalenie, ale nie można było całkowicie zniszczyć wszystkich patogenów w nerkach ani przywrócić normalnego przepływu moczu z nerki.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek może stale martwić się tępym bólem w dolnej części pleców, szczególnie w mroźnej, zimnej pogodzie. W niektórych przypadkach prowadzi to do stałego wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek nasila się od czasu do czasu, a następnie osoba ma wszystkie objawy ostrego procesu.

Problem z rozpoznaniem odmiedniczkowego zapalenia nerek polega na tym, że objawy tej choroby są podobne do objawów innych chorób związanych z zapaleniem dróg moczowych. Dlatego konieczne jest skonsultowanie się z wykwalifikowanym lekarzem.urolog.

Trzymane badania krwi, mocz, a także dodatkowe badania: USG nerek, Badania rentgenowskie z użyciem środków kontrastowych. Aby określić rodzaj zakażenia, konieczne jest wykonanie bakteriologicznesiew próbki moczu i analiza PCR pod kątem zakażeń oraz wykluczenie procesów nowotworowych przy użyciu metodytomografia komputerowa.

W leczeniu odmiedniczkowego zapalenia nerek stosuje się metody lecznicze, jednak w ciężkich przypadkach, gdy choroba jest zaniedbywana, przypadek może prowadzić nawet do leczenia chirurgicznego.

Zapobieganie odmiedniczkowemu zapaleniu nerek polega przede wszystkim na wyleczeniu choroby, która może prowadzić do jego rozwoju, takiej jak kamica moczowa i gruczolak prostaty, a także wszelkich chorób związanych z naruszeniem odpływu moczu z nerek.

Kobiety w ciąży potrzebują co najmniej 1 raz w miesiącu do przeprowadzenia badań bakteriologicznych badanie moczu.

Zespół nerczycowy - stan charakteryzujący się uogólnionym obrzękiem, masywnym białkomoczem (powyżej 50 mg * kg / dobę lub powyżej 3,5 g / dzień), hipoproteinemią i hipoalbuminemią (mniej niż 20 g / l), hiperlipidemią (cholesterol powyżej 6,5 mmol / l). Termin został zaproponowany przez E. M. Tareev w 1923 roku.

Charakteryzuje się porażką aparatu kłębuszkowego nerek.

Diagnoza opiera się na zidentyfikowanych zmianach w badaniach krwi i moczu (białkomocz, hiperlipidemia, hipoproteinemia) na podstawie danych klinicznych. Klinika MINS rozwija się stopniowo, z objawami nadnerczowymi, zwłaszcza obrzękowymi, przeważającymi: narasta obrzęk, pierwsza powieka, twarz, okolica lędźwiowa (później mogą osiągnąć stopień anasarca - wspólny obrzęk tkanki podskórnej), narządy płciowe, wodobrzusze, opłucna, rzadziej - wodonośne. Charakteryzuje się znaczną powiększeniem wątroby z powodu dystrofii wątroby. Skóra staje się blada („perłowa” bladość) przy braku anemii, sucha, występują oznaki hipowitaminozy A, C, B1, B2, zmiany dystroficzne. Na skórze mogą występować kruche i matowe włosy - pęknięcia, z których płynie płyn, rozstępy rozstępujące. Dziecko jest powolne, słabo je, zadyszka, tachykardia, szmer skurczowy na wierzchołku („hipoproteinemiczna kardiopatia”) rozwija się.

Ciężkie powikłanie u pacjentów z anasarcą, to znaczy ciężka hipoproteinemia, może być szokiem hipowolemicznym, poprzedzonym jadłowstrętem, wymiotami i ostrym bólem brzucha. W obserwacjach N. D. Savenkova i A. V. Papayana (1997) zespół bólu brzucha rozwija się u 23,5% dzieci z hipoalbuminemią mniejszą niż 15 g / l oraz 33,3% migrujących rumień przypominających poród, epizody zakrzepowe w 12,5 %, OPN u 3,3% dzieci z tym samym nasileniem hipoalbuminemii, podczas gdy nefrotyczny szok hipowolemiczny obserwowano tylko przy poziomie białka w surowicy mniejszym niż 10 g / l (5%). W miarę zbliżania się obrzęku spadek masy mięśni szkieletowych staje się coraz bardziej zauważalny.

Ciśnienie tętnicze krwi jest zwykle normalne, tylko do 10% dzieci może mieć krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Poziom albuminy w surowicy u tych dzieci jest mniejszy niż 10 g / l.

Zawartość białka całkowitego w osoczu krwi (surowicy) jest czasami zmniejszona do 40 g / l.

Stężenie albuminy i g-globuliny jest szczególnie gwałtownie zmniejszone, podczas gdy poziom a2-globulin jest podwyższony, to znaczy występuje ostra dysproteinemia. Surowica krwi ma mleczny kolor, znajduje wysoki poziom lipidów, cholesterolu, fibrynogenu. Poziom odpadów krwi azotowej jest zwykle normalny, a zawartość potasu i sodu jest zmniejszona. ESR znacznie wzrósł (do 50-70 mm / godzinę).

Objawy nerek - skąpomocz z wysoką gęstością względną (1,026–1,030) moczu i ciężkim białkomoczem. W badaniu filtracji kłębuszkowej przez endogenną kreatyninę uzyskuje się wartości normalne, a nawet podwyższone, ale jest to fałszywe wrażenie. Jeśli weźmiemy pod uwagę stopień białkomoczu, wówczas filtracja kłębuszkowa za pomocą MINS jest zawsze zmniejszona.

Obraz kliniczny, przebieg i wynik NS, które komplikują rozproszone kłębuszkowe zapalenie nerek, różnią się od klinicznego MINS.

Zespół moczowy w MINS składa się z następujących objawów:

2. skąpomocz o wysokiej względnej gęstości moczu,

Białkomocz w MINS jest zazwyczaj selektywny, to znaczy, że w moczu znajdują się białka osocza o masie cząsteczkowej poniżej 85 000 (albumina i jej polimery, prealbumina, siderofilin, haptoglobina, transferyna, a1- i b-globuliny, glikoproteiny a1 i a2 i inni.). W większości przypadków dzieci z selektywnym białkomoczem mają lepsze rokowanie i są wrażliwe na leczenie glukokortykoidami. W genezie białkomoczu ważne jest również naruszenie reabsorpcji białek w kanalikach nerkowych. Nieselektywny białkomocz, gdy w moczu znajduje się wiele białek wielkocząsteczkowych, jest zwykle konsekwencją procesu fibroplastycznego, czyli stwardnienia, ponieważ MINS jest nietypowy. Przypomnijmy, że zdrowe dziecko w wieku powyżej 4 lat w dziennym moczu może mieć do 100-150 mg białka.

Skąpomocz jest związany z hipowolemią, hiperaldosteronizmem i uszkodzeniem kanalików. Z powodu białkomoczu względna gęstość moczu wzrasta, osiągając 1,040. Wysoka aktywność we krwi pacjentów i ADH.

Czasami, gdy NS zaznacza masywną leukocyturię, z powodu procesu immunopatologicznego w nerkach. Leucocyturia jest często krótkotrwała i nie jest związana z infekcją bakteryjną, czyli odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Częstość wykrywania leukocyturii i erytrocyturii w MNS, według różnych autorów, nie przekracza 10%.

Dzięki dużej ilości białka w moczu może zwijać się nawet w kanalikach, przyjmując ich formę; ten nabłonek nerki jest nałożony na ten odlew - tak powstają szkliste, ziarniste i woskowe cylindry.

Obrzęk. Masywna i długotrwała albuminuria u pacjenta z NS ostatecznie nieuchronnie powoduje hipoproteinemię, ponieważ straty białka przewyższają intensywność jej syntezy. Hipoproteinemia prowadzi do zakłócenia równowagi Starlinga pomiędzy hydrodynamicznym, filtracyjnym i koloidalnym ciśnieniem osmotycznym. Prowadzi to do przewagi wypływu płynu z łożyska tętniczego nad dopływem. Obrzęki zaczynają się pojawiać, gdy poziom albuminy spada poniżej 27 g / l osocza i zawsze rozwijają się, gdy hipoalbuminemia osiągnie 18 g / l.

W patogenezie obrzęku ważną rolę odgrywa typowy dla NS wtórny hiperaldosteronizm. W rezultacie sód jest zatrzymywany w organizmie, a co za tym idzie, woda, chociaż występuje hiponatremia we krwi.

Hipoproteinemia. Główną przyczyną hipoproteinemii u pacjentów z NS jest duża utrata albuminy w moczu i ich ruch w tkance. Ponadto ważne są zwiększone katabolizm albumin, upośledzona synteza białek wątroby. Zmniejszenie zawartości g-globulin we krwi pacjentów, głównie z upośledzoną syntezą. Hipoalbuminemia i hipowolemia, brak leków przeciwzakrzepowych - antytrombina III i białek C i S, hiperfibrynogenemia, hiperlipidemia stanowią zagrożenie dla zaburzeń zakrzepowych u pacjentów z MINS.

Hiperlipidemia. Niektórzy autorzy wiążą wzrost lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości, cholesterolu i lipidów (wolnych kwasów tłuszczowych, triglicerydów, fosfolipidów itp.) Z HC z upośledzoną czynnością wątroby, inni wyjaśniają to zjawisko przez obniżenie funkcji tarczycy. Ze względu na fakt, że dożylne podawanie roztworu albuminy zapobiega wzrostowi hipercholesterolemii, sugeruje się, że wzrost poziomu cholesterolu we krwi jest kompensacyjny ze względu na zmniejszenie zawartości albuminy. Ponieważ lipidemię w eksperymencie można uzyskać po podwiązaniu moczowodu, sugeruje się, że hipercholesterolemia i lipidemia w MINS są pochodzenia nerkowego i zależą od uszkodzenia metabolizmu pośredniego w kanalikowym układzie enzymatycznym. W genezie hiperlipidemii ważne są także niskie poziomy acetylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej we krwi, która jest wydalana w dużych ilościach z moczem, oraz niska aktywność lipazy lipoproteinowej. W przypadku MNS zwykle diagnozuje się hiperlipidemie typu IIa i IIb.

Naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego (hipokalcemia, osteoporoza, osteomalacja) są spowodowane upośledzeniem czynności nerek, a także metabolizmem witaminy D.

Zaburzenia metabolizmu żelaza i pierwiastków śladowych z niskim poziomem żelaza zarówno w żelazie, jak i cynku, miedzi, kobalcie w dużym stopniu determinują tendencję takich pacjentów do niedokrwistości, troficznych zaburzeń skóry, opóźnienia wzrostu i prawdopodobnie niedoborów odporności.

Lepkość krwi w MINS zwiększa się z powodu hiperlipidemii, zwiększonej adhezji płytek krwi. Jednocześnie zmniejsza się poziom czynników krzepnięcia (prokoagulantów) i antykoagulacji (antytrombina III, białka C i S), co wyjaśnia stosunkowo niską częstotliwość dekompensacji DIC w MINS.

Infekcje są wcześniej jednym z bardzo częstych powikłań MINS. Szczególnie często występowało zapalenie otrzewnej, które w większości przypadków było spowodowane przez pneumokoki, ale w 25-50% przypadków - przez E. coli.

Charakterystyczny obraz kliniczny i laboratoryjny MINS w przytłaczającej większości przypadków (90-95%) u dzieci w wieku 2-7 lat umożliwia postawienie diagnozy bez biopsji nerek. Dobra i szybka reakcja na leczenie glikokortykosteroidami potwierdza diagnozę. Jednocześnie wskazane jest określenie poziomu IgE u każdego dziecka z NS, stwierdzenie obecności przewlekłych uporczywych zakażeń wirusowych (wirusowe zapalenie wątroby typu B, cytomegalia, zakażenia wirusem opryszczki itp.), Ponieważ pozytywne wyniki zasadniczo uzupełniają i modyfikują terapię. Dwa nawroty rocznie świadczą o powtarzającym się kursie NA, a 3 lub więcej rzutów rocznie to często powtarzające się kursy. Remisję stwierdza się przy braku proteinurii lub jej wartość jest mniejsza niż 4 mg / m2 na godzinę, a poziom albuminy w surowicy wynosi 35 g / l. Biopsja jest wskazana dla dzieci z NA w wieku jednego roku i powyżej 12 lat, ponieważ mają one bardzo małą częstość występowania MNS.

Dieta - w przypadku upośledzenia czynności nerek, ograniczenie przyjmowania płynów, brak soli, optymalna ilość białka w wieku

Terapia infuzyjna (albumina, reopoliglyukin i inne)

diuretyki odgrywają dużą rolę w leczeniu chorób nerek, jednak przy ich niekontrolowanym i długotrwałym stosowaniu może wystąpić ostra utrata sodu i zmniejszenie objętości krwi krążącej, hipokaliemii i kwasicy metabolicznej. Wymuszona diureza z zastosowaniem dużych dawek leków moczopędnych, a także ultrafiltracja w warunkach ciężkiej hipoalbuminemii lub ciężkiej niewydolności nerek może być utrudniona przez trudny do opanowania wstrząs hipowolemiczny lub dalsze zmniejszenie filtracji kłębuszkowej. Dlatego zaleca się, aby leczenie lekami moczopędnymi było jak najkrótsze i aby wznowiono je tylko w przypadku zauważalnego zmniejszenia diurezy i zwiększenia obrzęku.

W leczeniu obrzęku nerczycowego zazwyczaj stosuje się furosemid - 20–400 mg doustnie, 20–200 mg dożylnie), co ma raczej silny i szybki, choć krótkotrwały efekt. Podobnie jak furosemid, kwas etakrynowy działa również (50–200 mg / dzień). Hipotiazyd działa słabiej, którego działanie moczopędne obserwuje się 1-2 godziny po podaniu 25–100 mg leku. Ważną rolę w walce z obrzękiem odgrywają diuretyki oszczędzające potas - triamteren, amiloryd, zwłaszcza spironolaktony (aldakton, werospiron). Veroshpiron stosuje się w dawce od 25 do 200-300 mg na dobę, najskuteczniej w połączeniu z diuretykami tiazydowymi, furosemidem. Obrzęk - z zespołem nerczycowym spowodowanym amyloidozą, jest wysoce oporny na leki moczopędne.

Glukokortykoidy (GK) - prednizolon (PZ) (medopred, prednisol, prednizolon) i metyloprednizolon (MP) (metipred, solu-medrol) - są pierwszymi lekami z wyboru w immunosupresyjnym leczeniu GN. GC wpływają na redystrybucję komórek immunokompetentnych i zapalnych, uniemożliwiając im wejście do ogniska zapalnego, hamując ich wrażliwość na mediatory zapalne, hamując wydzielanie cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6. GC wyzwalają procesy glukoneogenezy, przyczyniając się do włączenia przeciwciał w metabolizm węglowodanów, a tym samym zmniejszając ich liczbę, wzmacniając ścianę naczyń włosowatych i zmniejszając przekrwienie z powodu aktywacji i pęcznienia perycytów. Wprowadzenie dużych dawek HA w postaci „pulsów” MP hamuje powstawanie przeciwciał DNA, zawiesza tworzenie kompleksów immunologicznych, zmniejsza ich masę i przyczynia się do wyjścia z warstw podśródbłonkowych kłębuszkowej błony podstawnej, zwiększa filtrację kłębuszkową i nerkowy przepływ krwi. GC są przepisywane dzieciom we wszystkich przypadkach pierwszego wystąpienia NS, z nawrotem NS wrażliwego na hormony (z reguły NSMI), z postępującym przebiegiem GN, w połączeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi itp.

W praktyce stosuje się trzy tryby leczenia.

Stałe doustne podawanie PZ w dawce 1-2 mg / kg w 2-4 dawkach, z uwzględnieniem dziennej aktywności kory nadnerczy (maksymalne dawki leku rano z późniejszym spadkiem, ostatnia dawka nie później niż o 16.00) jest wyznaczane na początku leczenia w celu osiągnięcia remisji.

Podczas zmiany terapii podtrzymującej stosuje się naprzemienny (alternatywny) schemat leczenia PZ. Polega ona na przyjmowaniu dziennej dawki PZ co drugi dzień, co pozwala, przy zachowaniu efektu klinicznego, znacząco zmniejszyć skutki uboczne: ostry - bezsenność, euforia, psychoza, zwiększony apetyt; przewlekły - obrzęk, otyłość, miopatia, rozstępy, zanik skóry, hirsutyzm, akne, osteoporoza, zaćma, podwyższone ciśnienie krwi, cukrzyca steroidowa; kryzys nadnerczy - ostra niewydolność nadnerczy z nagłym odstawieniem leku. Istnieje również wariant trybu przemiennego z przyjmowaniem PZ codziennie przez 3 dni, a następnie przerwa 3-4 dniowa. Skuteczność obu trybów naprzemiennego odbioru PZ jest mniej więcej taka sama.

MP Pulse Therapy stosuje się w celu osiągnięcia bardzo wysokich stężeń HA w osoczu. Polega na dożylnym wstrzyknięciu kroplówki przez 20-40 minut około 30 mg / kg MP (nie więcej niż 1 g na impuls) raz na 48 godzin Liczba wstrzyknięć, jak również pojedyncza i całkowita dawka, są określone przez wybrany schemat terapii dla tej patologii.

Skutki uboczne glukokortykoidów może obejmować: bezsenność, euforię, psychoza, zwiększony apetyt, obrzęk, otyłości, miopatii, rozstępy, zanik skóry, nadmierne owłosienie, trądzik, osteoporoza, zaćma, podwyższenie ciśnienia tętniczego, cukrzycy steroidowy, kryzysu nadnerczy (ostrej niewydolności nadnerczy, w nagłym odwołania narkotyk)

Cytotoksyczne (cytotoksyczne) leki (CA). Środki alkilujące: cyklofosfamid (cyklofosfamid, cytoksan) i chlorambucyl (chlorobutyna, leukeran) - naruszają podział komórek przez wiązanie z kwasami nukleinowymi DNA jądrowego. Wchodzi w ciało w stanie nieaktywnym, są aktywowane w wątrobie. Działają bezkrytycznie na wszystkie dzielące się komórki (nieselektywne leki immunosupresyjne).

Cyklofosfamid podaje się doustnie lub jako „puls”. Wewnątrz leku przepisuje się w dawce 2,0-2,5 mg / kg / dobę przez 8-12 tygodni w leczeniu hormonozależnego lub częściowo nawracającego NS, podczas gdy dawka naprzemiennego reżimu PZ jest stopniowo zmniejszana, jak również z opornością na hormony.

Terapię pulsową cyklofosfamidem przeprowadza się na tle naprzemiennego przebiegu PZ z NS zależnym od hormonów i opornym na hormony w tempie 12-17 mg / kg dożylnie. Liczba „impulsów” i odstęp czasu między nimi zależą od wybranego schematu terapii. Inną opcją jest „puls” raz w miesiącu przez 6-12 miesięcy, w dawce skumulowanej nie wyższej niż 250 mg / kg.

Chlorambucyl przyjmuje się doustnie w dawce 0,15-0,2 mg / kg / dobę przez 8-10 tygodni w celu leczenia zależnego od hormonów i częściowo nawracającego NS, rzadziej z NS opornego na hormony, na tle naprzemiennego przebiegu PZ ze stopniowym spadkiem.

Antymetabolity, azatiopryna i metotreksat, są rzadko stosowane w leczeniu GN. Możliwe są działania niepożądane cytostatyków: podczas stosowania cyklofosfamidu, nudności, wymiotów, leukopenii, krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego, niedoboru gonad; Chlorbutyna - zwłóknienie płuc, zapalenie skóry, drgawki, hepatopatia, leukopenia.